Postul intermitent a fost cea mai populară dietă din 2020. Fie că făceați doar 16:8, 5:2 sau post doar în zilele lucrătoare, 17 milioane de persoane din SUA au sări pe acest trend. Precum toate dietele la modă, oamenii și celebritățile au umplut Instagram-ul cu poveștile lor de succes și toată lumea a fost cucerită.
Dar, v-ați întrebat vreodată ce se întâmplă în corp când faceți post intermitent?
Cunoașteți știința din spatele autofagiei și a postului?
Astăzi, sunt aici pentru a detalia știința autofagiei și a postului intermitent pentru a avea o înțelegere profundă a ceea ce se întâmplă în corpul dvs.
Table of Contents
Ce Este Autofagia?
Autofagia vine din cuvintele ‚auto’ și ‚fagie’. ‚Auto’ înseamnă sine, ‚fagie’ înseamnă ‚mâncare’. Combinate, autofagia înseamnă la propriu ‚auto-mâncare’. Este o formă de auto-canibalizare, dar NU într-un sens negativ. Este modul natural al corpului de a se curăța de celulele moarte, dăunate și bătrâne. Făcând asta, corpul poate produce celule noi, regenerate și sănătoase.
Despre Cum Suntem Întotdeauna Blocați în Modul de Festin
În cei 2 milioane de ani de evoluție de când oamenii au derivat din marile maimuțe, au fost momente când mâncarea era bogată în mediu. Au fost și momente când mâncarea era scăzută. Totuși, astăzi, pentru majoritatea țărilor dezvoltate cel puțin, există o abundență de calorii tot timpul Astfel, în viața normală, nu mai este voie să trecem prin ciclul de festin și foamete așa cum a fost nevoie odată. În schimb, suntem mereu blocați în ‚modul de festin’.
Problema cu asta este că am evoluat să trecem prin festin și foamete, astfel, corpurile noastre funcționează cel mai bine când sunt expuse la amândouă.
- Când avem suficientă mâncare, celulele corpului pot crește și se pot reproduce. Dar când nu avem suficientă mâncare, corpul poate ‚opri întrerupătorul metabolic’ (1), care în schimb se concentrează pe întărirea răspunsului celulelor noastre la stres.
- Celulele fac asta prin descompunerea componentelor celulare defective, reînnoirea și regenerarea acestora și sporirea producției de elemente precum antioxidanți.
- Părțile descompuse pot fi folosite pentru producția unor noi componente celulare sau energie.
Pentru ca oamenii să fie sănătoși, ideal, avem nevoie de un bun echilibru între cele două.
Post Intermitent: Avantaje și Dezavantaje
Avantaje: Prea multă mâncare, proteinele dăunate și celelalte părți ale celulei pot crește, ducând la nefuncționarea cum trebuie a celulelor. După, pentru că celulele înseamnă tot din corpul nostru, inclusiv organele noastre, totul începe să funcționeze greșit.
Dezavantaje: Totuși, prea multă foamete poate cauza probleme pentru că petrecem prea mult timp descompunând celulele în proces de reparare fără să furnizeze energie.
Chiar avem nevoie de un echilibru între cele două funcții. Postul intermitent ne permite să facem asta pentru că poate imita perioada de foamete și poate combina cu ușurință puțină foamete.
MTOR vs. Autofagia
Echilibrul între festin și foamete joacă în cele două procese celulare opuse care au loc în corpul nostru în același timp; acestea sunt mTOR și Autofagia.
m-Tor – O Enzimă, Insula Paștelui și La Ce Visează Bodybuilders!
Primul, mTOR, este procesul de creștere. mTOR înseamnă ‚scop mecanic de rapamicin’.
Este un nume amuzant, dar este un motiv bun în spetele acestuia. A fost numit după o bacterie de sol care a fost găsită pentru prima dată pe Insula Paștelui în 1960. Insula Paștelui este o insulă din Pacific la 2000 de mile de coasta Chile, faimoasă pentru că are Situl de Moștenire Mondial cu peste 1000 de statui antice. Insula Paștelui este, de asemenea, cunoscută de locuitorii insulei, Rapa Nui, astfel, bacteria a fost numită rapamicin după insula Rapa Nui.
mTOR nu este bacteria solului. De fapt, este o enzimă produsă de corpurile noastre. Dar bacteria solului rapamicin stimulează activitatea mTOR, astfel că enzima a devenit cunoscută ca ‚ținta’ rapamicin. Când enzimele sunt stimulate, celulele încep să crească, să facă proteine și să se reproducă mai repede. mTOR este bine cunoscută de bodybuilders și alți atleți de forță care încearcă să stimuleze cât mai mult posibil.
Autofagia – Știința din Spatele Postului
Procesul opus mTOR este numit Autofagie, când celulele încep să descompună părțile bătrâne și dăunătoare. Pentru aceste procese sunt opuse, când mTOR este stimulat, Autofagia este în mod corespunzător scăzută. Și când Autofagia este stimulată, mTOR este scăzut.
Cum Funcționează Autofagia Mai Precis?
- În autofagie, celulele formează structuri speciale numite fagofore.
- Fagoforele sunt membrane care cresc încet și creează o formă de minge acoperită de membrane.
- Membranele sunt făcute din ceva numit bi-strat lipidic.
- Lipidele sunt molecule pe bază de grăsime și bi-straturile lipidice înconjoară organele din celulele noastre, toate cele 20 miliarde!
- Organele celulei efectuează funcții diferite în celulele noastre și pot fi asemănate puțin precum organele din corpul nostru.
Formarea Fagoforei
În timp ce mingea, sau fagofora se formează, se mișcă în jurul celulei. Adună proteinele și celelalte organe cărora li s-a dar un rol special care spune fagoforei că au fost selectate să fie descompuse. Acest marker special se numește ubiquitin. După, fagofora se mișcă în jurul celulei și adună toate proteinele și organele.
Completarea formării fagoforei
Membranele se formează complet în jurul proteinelor și organelor. Când se întâmplă asta, numele structurii se schimbă de la fagoforă la autofagozomă. Această autofagozomă se mișcă spre lisozime și fuzionează cu aceasta. Un lisozima este un organ care poate fi considerat stomacul celulei, deși nu este chiar așa întrucât o celulă conține multiple lisozime!
Totuși, precum în stomacul nostru, conținutul lisozimelor este acidic și poate conține enzime digestive care descompun proteinele și organele. Odată descompuse în aminoacizi individuali, aceste pot fi utilizate din nou pentru construirea unor noi proteine, organe și chiar și celule. Sau pot fi utilizate pentru producția energiei de ficat într-un proces cunoscut ca gluconeogeneză. Aminoacizii folosiți pentru celule noi și proteine fac asta prin stimularea de enzimele mTOR, astfel încât ciclul se completează singur în timp ce corpul trece de la autofagie la mTOR.
De asemenea există tipuri specifice de autofagie care au de-a face cu mitocondria. Asta se întâmplă prin degradarea selectivă a mitocondriei prin procesul numit mitofagie. Mitocondria și organele, sunt motoarele celulelor noastre și ne produc energia. Avem un mare număr în fiecare, 2000 sau mai multe.
Cum Stimulează Postul Autofagia și Mitofagia
Când ținem post, este o reducere a energiei venind în corpul nostru prin mâncare. Asta conduce la un mic dezechilibru de energie întrucât este folosită mai multă energie decât produsă. O enzimă specială în corp, monitorizează constant acest echilibru de energie, această enzimă se numește AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase).
Face asta prin semnalizarea rației AMP-la-ATP.
ATP eliberează energie și o moleculă de fosfat și este descompus în ADP. Când energia este scăzută, 2 DP sunt alăturate pentru a face ATP, care lasă un AMP. (ATP este o moleculă de adenozină cu 3 fosfați alăturați, ADP este o moleculă e adenozină cu 2 fosfați atașați și AMP este adenozină cu 1 fosfat atașat).
ATP = Adenozină Tri Fosfat (3 Fosfați)
ADP = Adenozină Di Fosfat (2 Fosfați)
AMP = Adenozină Mono Fosfat (1 Fosfat)
Când 2 ADP se unesc (2 fosfați plus 2 fosfați), produce ATP (3 fosfați) cu AMP (1 fosfat rămas).
Când rația de AMP crește în comparație cu ATP, semnalează că este mai puțină energie disponibilă și așa AMPK este stimulat. Când AMPK este stimulat, anunță celelalte proteine numite ULK1 care conduc la producția de membrane care devin fagofore.
NAD+ și Sirtuins
Postul sporește și nivelurile de NAD+, forma oxidată de NADH, care este o formă activă a Vitaminei B3 (vitală în producția de energie).
Sirtuinele sunt o familie de proteine care stimulează direct autofagia
Producția de energie în mitocondrie rezultă în mai mult NADH care devine NAD+. Acesta sporește rația de NAD+ la NADH stimulând producția de Sirtuine.
Sirtuinele sunt o familie de proteine care stimulează direct autofagia. Producția lor este asociată și cu o sporire a reparației AND-ului (2).
Atât AMPK cât și Sirtuins activează alte gene care au multe alte beneficii de sănătate, cele mai cunoscute fiind familia FoxO, TFEB, PGC-La și P53.
- Activarea familie FoxO este asociată cu creșterea rezistenței la sport, o viață mai lungă, mai puține incidente tumorice (i.e. cancer). Asta fiind din cauza celulelor disfuncționale făcute să comită suicid celular (apoptoză) mai degrabă decât să continue creșterea și să devină potențiale tumori (3).
- TFEB stimulează producția unor noi lisozime, deci este direct implicat în autofagie.
- P53 este cunoscut drept ‚gardianul genomului’ pentru că previne mutațiile AND-ului (4) și oprește formarea tumorilor (5).
- PGC-la este gena primară implicată în stimularea producției noii mitocondrii. Cu cât avem mai multe mitocondrii, cu atât mai puțin stres este în mitocondria existentă pentru a produce energia de care avem nevoie. Asta face ca producția de energie să fie mai eficientă, cu cât mai puțini radicali liberi avem.
Rolul Cetozei în Autofagie
Postul intermitent conduce și la descompunerea țesutului gras, sporind nivelul de acizi grași liberi care ajung în ficat. Acesta sporește cantitatea cetonelor produse (1).
Cetonele sunt molecule pe bază de grăsime care pot produce energie.
Cetonele sunt molecule pe bază de grăsime care pot produce energie foarte eficient. Cetonele arse pentru energie produc mai puțini radicali liberi și utilizarea lor reduce inflamarea. Cetonele stimulează și producția de BDNF (creier-derivate factori neurotrofici). BDNF este un hormon de creștere pentru creier și stimulează creșterea noilor celule cerebrale (neuroni). De asemenea, promovează noi sinapse care sunt conexiunile între neuroni (1). Cu cât avem mai multe conexiuni sau sinapse, cu atât mai multe putem învăța și înțelege.
De Ce Sunt Dietele de Post atât de Populare în 2021?
Deci cum se traduce această știință a postului intermitent în beneficii de sănătate?
Pierdere în greutate
Multe persoane decid să încerce postul pentru beneficiile sale de pierdere în greutate. Studii au demonstrat că, în medie, subiecții pierd în jur de 2,5% și 9,9% din greutatea lor corporală în perioada de 3-6 luni de desfășurare a studiilor de post (7,8). Această pierdere în greutate a demonstrat că a fost din masa grăsimii și nu din cea a mușchilor.
Postul Poate Ajuta la Reglarea Nivelului de Glucoză și de Insulină
Postul intermitent a demonstrat că scade nivelurile de glucoză și de insulină în diabetici (10), persoane obeze (7) și indivizii non-obezi (11). În plus, un studiu asupra unor femei tinere supraponderale a descoperit o scădere a colesterolului LDL, trigliceridelor și a presiunii cardiace. Au găsit și o scădere a markerilor inflamatori C-reactivi și a hormonului leptină care crește cu obezitatea.
Postul Ajută la Reglarea Testosteronului
Au descoperit și o creștere a SHBG (hormonul de sex) care ajută la reducerea efectelor testosteronului. Totuși, când testosteronul crește prea mult la femei, poate avea efecte secundare nedorite (12).
Postul Intermitent Poate Avea Efecte de Anti-Îmbătrânire
Majoritatea studiilor despre postul intermitent și îmbătrânire au fost conduse pe animale. Motivul este simpli – este dificil să conduci aceste studii pe oameni pe care nu îi poți urmări toată viața, cel puțin nu cât timp te asiguri că urmăresc protocolul postului intermitent.
Totuși, stimularea cu AMPK și Sirtuins în timpul postului intermitent sunt asociate puternic cu creșterea duratei vieții la animale.
Studiile au arătat că postul intermitent crește durata de viață la șoareci și maimuțe și este mai puțin probabil ca aceștia să dezvolte boli asociate cu îmbătrânirea (13). Un studiu în șoareci a descoperi că cei care au ținut post au evitat și scăderea în masă musculară care apare odată cu îmbătrânirea (9).
Concluzie: Chiar se Merită Stimularea Autofagiei cu Postul Intermitent?
Postul intermitent poate avea câteva beneficii de sănătate pozitive:
- Poate stimula autofagia.
- Este asociat cu creșterea duratei de viață.
- Poate stimula producția de noi mitocondrii.
- Poate reduce inflamația precum și îmbunătățirea cardiovasculară.
- Ajută la pierderea în greutate.
- Și poate ajuta la reducerea nivelurilor înalte de testosteron la femei.
Totuși, în timp ce sunt niște beneficii excelente, nu am menționat o potențială problemă cu postul. Și asta este că trebuie să ne asigurăm că doar ține post și nu ne înfometăm.
Când postul este ținut corect, nu ar trebui să fie ceva care să producă efecte negative precum amețeală, slăbiciune, iritabilitate sau orice altceva foarte negativ.
Este NORMAL să vă fie puțină foame. Totuși, când vă simțiți rău sau credeți că nu mai puteți aștepta până la urătoarea masă, ați inițiat răspunsul la înfometare.
Răspunsul la înfometare apare când nu producem suficiente cetone pentru a hrăni creierul. În schimb, pentru nu are suficientă energie venind în timp ce mâncă, creierul nostru. Percepe o lipsă periculoasă de mâncare. Atunci face tot ce poate pentru a ne opri din ceea ce facem pentru a economisi energie făcându-ne să ne simțim leșinați.
Am scris un ghid detaliat despre cum putem evita răspunsul la înfometare, așa că citiți-l înainte de a decide.
Cu informațiile potrivite și înțelegând cum funcționează postul intermitent, majoritatea ar trebui să-l încerce și să simtă toate potențialele beneficii în sănătatea lor!
Referințe
(1) Stephen D. Anton, Keelin Moehl, William T. Donahoo, Krisztina Marosi, Stephanie Lee, Arch G. Mainous, III, Christiaan Leeuwenburgh, and Mark P. Mattson, Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying Health Benefits of Fasting, Obesity (Silver Spring). 2018 Feb; 26(2): 254–268.
(2) Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, Cai W, Chen X, Pyzik R, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110: 911–916
(3) Eric L Greer & Anne Brunet, FOXO transcription factors at the interface between longevity and tumor suppression, Oncogene volume 24, pages7410–7425(2005)
(4) Read AP, Strachan T (1999). “Chapter 18: Cancer Genetics”. Human molecular genetics 2. New York: Wiley.
(5) Surget S, Khoury MP, Bourdon JC (December 2013). “Uncovering the role of p53 splice variants in human malignancy: a clinical perspective”. OncoTargets and Therapy. 7: 57–68.
(6) Sanchis-Gomar F, García-Giménez JL, Gómez-Cabrera MC, Pallardó FV (2014). “Mitochondrial biogenesis in health and disease. Molecular and therapeutic approaches”. Curr. Pharm. Des. 20 (35): 5619–5633.
(7) Heilbronn LK, Smith SR, Martin CK, Anton SD, Ravussin E. Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism. Am J Clin Nutr [Internet] 2005;81:69–73.
(8) Byrne NMM, Sainsbury A, King NAA, Hills APP, Wood REE. Intermittent energy restriction improves weight loss efficiency in obese men: the MATADOR study. Int J Obes [Internet] 2017:1–10.
(9) Van Norren K, Rusli F, Van Dijk M, Lute C, Nagel J, Dijk FJ, Dwarkasing J, Boekschoten MV, Luiking Y, Witkamp RF, Müller M, Steegenga WT, Behavioural changes are a major contributing factor in the reduction of sarcopenia in caloric-restricted ageing mice.
J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2015 Sep; 6(3):253-68.
(10) Deng X, Cheng J, Zhang Y, Li N, Chen L. Effects of caloric restriction on SIRT1 expression and apoptosis of islet beta cells in type 2 diabetic rats. Acta Diabetol. 2010;47(suppl 1):177–85.
(11) M’guil M, Ragala MA, El Guessabi L, Fellat S, Chraibi A, Chabraoui L, et al. Is Ramadan fasting safe in type 2 diabetic patients in view of the lack of significant effect of fasting on clinical and biochemical parameters, blood pressure, and glycemic control ? Clin Exp Hypertens. 2008;30:339–57.
(12) Harvie MN, Pegington M, Mattson MP, Frystyk J, Dillon B, Evans G, et al. The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: A randomized trial in young overweight women. Int J Obes. 2011;35:714–27.
(13) Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. Mattson MP, Wan RJ, Nutr Biochem. 2005 Mar; 16(3):129-37.
